据全球医官网权威报道：
在1970年代至2000年代，这种癌症的发病率在美国上升了2.5倍，称为胃鳞状-柱状交界处（SCJ）癌症（又称为胃食管癌）。但自从1950年代以来，所有胃癌的发病率都下降了80％以上。尽管如此，胃癌总体上还是全世界第五大最常见的肿瘤和第三大癌症死亡原因。
美国的研究人员发现，一种干细胞（Lgr5+）的后代在两种胃组织相遇的区域大量聚集并促进癌变。康奈尔大学干细胞计划的病理学教授兼负责人AlexanderNikitin认为在全球范围内，胃癌特别是胃鳞状-柱状交界处癌，是一种非常常见的疾病，在预后方面情况非常糟糕，因此在这类胃癌如何形成以及针对这类癌症治疗方法方面的任何新进展都令人振奋。
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康奈尔大学的实验模型
为了这项研究，Nikitin及其同事开发了一个实验小鼠模型，该模型具有两个在特定条件下会失活的抑癌基因，该模型准确符合研究该癌症所需的几个参数。其他研究小组使用的先前的小鼠模型有局限性，其中小鼠仅会发展出某些类型的肿瘤，或者它们会过早死亡，从而阻碍了研究。但是所有的康奈尔大学研究小组的小鼠都发展出了相关形式的转移性胃SCJ癌。
Nikitin实验室和其他大学的先前研究表明，Lgr5+干细胞与多种癌症有关。Nikitin说“我们的研究表明，这并非对所有类型的癌症都如此。”他的小组没有发现Lgr5+干细胞本身导致胃SCJ癌症的证据。
Lgr5-CD44+干细胞的作用
当前的研究使用的小鼠模型和类器官（器官的微型简化版本）来揭示，不是Lgr5+干细胞，而是称为Lgr5-CD44+细胞的大量后代细胞聚集在这些连接处。干细胞分裂，分裂时分化成更专门的细胞。但是在分裂早期，细胞还不成熟，尚未分化，并且这些后代在最早的可识别病变和晚期癌中被发现。在使用类器官的测试中还发现它们极易转化。科学家们认为这些发现提供了一些可能性，即其他过渡区易患癌症的特征也可以通过存在大量未成熟细胞来解释。
这项研究还揭示了一种称为骨桥蛋白的蛋白，该蛋白与一种称为CD44+的受体结合，引发了许多下游效应。骨桥蛋白-CD44+复合物控制干细胞和分化细胞之间的平衡，并引发更多干细胞和具有干细胞特性的细胞（例如Lgr5-CD44+细胞）的产生。
Nikitin说：在我们的案例中，骨桥蛋白信号传导的存在将新分化的后代细胞保持在未成熟状态。这可能是拥有大量未成熟Lgr5-CD44+细胞池的机制之一。研究人员检查了两个人类患者群体，实验结果与小鼠模型一致。较低的骨桥蛋白和CD44水平与患者更好的存活率密切相关，而过度表达与人类SCJ癌症的最坏预后相关。
除了这项干细胞最新发现以外，未来的研究将调查测试骨桥蛋白抑制剂和CD44+抗体，以防止Lgr5-CD44+细胞堆积来治疗这些癌症。——本文转自全球医官网。
